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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR V

Regulação Extrínseca da Freqüência Cardíaca –

Sistema Nervoso Autônomo:
    - Simpático – enerva todo o músculo cardíaco.
    - Parassimpático – enerva principalmente os nodos sinoatrial e atrioventricular através do nervo vago.

1. Ação Parassimpática – Vagal

    - Há liberação de acetilcolina (neurotransmissor) nos nodos lentificando suas descargas (aumenta a permeabilidade aos íons potássio).

Obs. Intensa estimulação vagal tende a uma parada cardíaca.

2. Ação Simpática – oposto aos efeitos vagais.

    - Há liberação de noradrenalina e adrenalina aumentando as descargas nodais (há aumento da permeabilidade aos íons sádio e cálcio – excitatórios).

Como resultado da ação autônoma:
    - Simpático = aumento da freqüência cardíaca e aumento da força de contração.
    - Parassimpático = diminuição da freqüência cardíaca e diminuição da força de contração.

3. Reflexos –

a) Barorreceptores ou pressorreceptores – são sensíveis à pressão arterial.
    - Aumento da pressão arterial = Como resultado – Bradicardia.
    - Diminuição da pressão arterial = Como resultado – Taquicardia.

b) Bainbridge –
    O aumento do volume sangüíneo = maior distensão do músculo cardíaco = maior freqüência cardíaca.

c) Quimiorreceptores –
        Não são sensíveis à variações da pressão arterial mas sim a variações químicas do organismo:
    - Baixa pressão parcial de oxigênio;
    - Alta da pressão parcial de gás carbônico;
    - Baixa do pH (acidose).

Obs. Devido ao envelhecimento do nervo vago (idade), a freqüência cardíaca máxima da pessoa diminui.

Treinamento físico e freqüência cardíaca –

    - O treinamento físico aumenta o tônus vagal = bradicardia.
    - Redução da ação simpática.
    - Atleta tem menor esforço do músculo cardíaco – necessita de menos batimentos por minuto para que mantenha seu débito cardíaco já que seu volume sistólico é maior.

Conceito de pré-carga e pós-carga –

Força a favor da contração = pré-carga ------- = a pressão diastólica final.
Força contra a contração = pós-carga --------- = a resistência vascular.

Regulação do volume sistólico –

    - Depende da pressão e do volume sangüíneo que chega ao coração.

 Pré-carga:
1. Bomba muscular – contrações do músculo estriado esquelético. Quanto maior o esforço físico (mais exercício), maior o retorno venoso.
2. Bomba respiratória – pulmão. Quanto maior a freqüência respiratória maior será a expansão torácica e maior o retorno venoso.
3. Venoconstrição – quanto maior a constrição venosa maior será o retorno venoso.

Obs.
Frank-Starling: quanto mais volume chegar ao coração, maior será a distenção e maior a força de contração.

Von Anrep: estimulado simpáticamente, quanto maior for a freqüência cardíaca, maior será a força de contração (adrenalina aumentará a permeabilidade das células ao cálcio).

 Pós-carga:

Determinada pela resistência vascular periférica (RVP).
    - Diretamente proporcional à viscosidade do líquido (sangue).
    - Diretamente proporcional ao comprimento do vaso.
    - Inversamente proporcional ao diâmetro do vaso (à quarta potência).


Como o exercício aumenta o volume sistólico –

    - Aumento da freqüência cardíaca;
    - Vasodilatação muscular;
    - Aumento da atividade simpática;
    - Aumento da pré-carga;
    - Diminuição da pós-carga;
    - Aumento da bomba muscular e respiratória;
    - Aumento da contração cardíaca.

Obs. Em exercícios onde a musculatura do corpo todo está sendo utilizada, quase não observa-se o aumento da pressão arterial já que há uma enorme vasodilatação muscular (periférica). Já em exercícios específicos (como levantar peso, por exemplo), há uma vasodilatação local e vasoconstrição generalizada observando-se assim, aumento da pressão arterial.

Regulação neural da circulação –

SNA simpático – inerva toda a vasculatura e também o músculo cardíaco.
                           Promovem vasoconstrição e taquicardia = aumento da pressão arterial.

SNA parassimpático – controlam a freqüência cardíaca através do nervo vago. Age sobre o nodo sinoatrial mantendo seu rítmo em 70-80 batimentos/minuto.

Regulação do débito cardíaco –

    - Determinado pela multiplicação entre o volume sistólico e a freqüência cardíaca.
    - Determinado por dois fatores:
1. Fatores cardíacos: do próprio coração.
    - freqüência cardíaca;
    - contratilidade cardíaca
        - determinada pelo volume sangüíneo (Frank-Starling) e pelo sistema nervoso autônomo simpático.

2. Fatores de acoplamento: extrínsecos ao coração.
    - pré-carga;
    - pós-carga.

Pressão Arterial –

É a pressão exercida pelo sangue sobre os vasos.
    - Sistólica = máxima pressão exercida sobre os vasos.
    - Diastólica = mínima pressão exercida sobre os vasos.
    - Média = pressão média durante o ciclo cardíaco. Há uma maior tendência numérica ao valor da pressão diastólica devido ao seu maior tempo de duração no ciclo cardíaco.

Regulação da pressão arterial –

    - Inúmeros fatores interagem visando sua regulação: freqüência cardíaca, volume sistólico e resistência vascular periférica.
    - Muito fácil de ser aferida.
    - Determina a perfusão nos tecidos:
        - Alta PA = Alta perfusão.
        - Baixa PA = Baixa perfusão.
    - Regulação da homeostasia.
    - PAM = DC x RVP

- Influência na pressão arterial (PA):

Obs. Nos hipertensos crônicos, os barorreceptores não são mais estimulados, há uma acomodação natural.

1. Barorreceptores ou Pressorreceptores.
    - 1º linha de defesa na regulação da pressão arterial;
    - São terminações nervosas livres e ramificadas;
    - Situados no arco aórtico e no seio carotídeo;
    - Chegam ao bulbo na região do núcleo do trato solitário (NTS);
    - Possuem tônus contínuo e normal;
    - São sensíveis às contrações e distensões dos vasos onde situam-se, são mecanorreceptores.

Ações:

2. Quimiorreceptores –
    - Resposta rápida (pós-barorreceptores);
    - Respondem às alterações:
        - Baixa do pH (acidose);
        - Baixa da pressão parcial de oxigênio;
        - Alta pressão parcial de gás carbônico.

Este conjunto de alterações descritas acima aumentam a pressão arterial (PA).

Como resposta dos quimiorreceptores:
    - Bradicardia;
    - Aumento da RVP (prefere transportar oxigênio sob alta pressão para uma maior troca tecidual);
    - Vasodilatação pulmonar.

    - Situados junto aos barorreceptores (artéria aorta e carótida) e também no bulbo (sistema nervoso central).

3. Sistema renina-angiotensina aldosterona vasopressina (ADH).

    - Sistema renina-angiotensina controla a osmolaridade do meio interno juntamente com a aldosterona e também com a vasopressina.
    - A renina é sintetizada pelas células justaglomerulares do rim. Estas células situam-se nas paredes das arteríolas aferentes do corpúsculo renal.
    - A renina é uma enzima proteolítica atuando no substrato da renina (angiotensinogênio – proteína plasmática) transformando-o em angiotensina I.

O ADH:

    - Sintetizado no hipotálamo;
    - Armazenado e liberado pela neuro-hipófise.
    - Promove a retenção de líquido atuando na permeabilidade (aumentando) dos túbulos contorcidos distais e duto coletor - antidiurético.
    - Na sua presença a urina torna-se mais concentrada.
    - Portanto o ADH regula a osmolaridade urinária e seu volume.

Obs. A diminuição do volume sangüíneo ou da pressão arterial aumenta a secreção do ADH.

Outros mecanismos a médio prazo –

a) O relaxamento por estresse – é a médio prazo e funciona como um “tampão” para a regulação da pressão arterial. Quando a pressão arterial estiver elevada os vasos relaxam-se e não contraem-se por algum tempo diminuindo a RVP e portanto a PA.
b) Mecanismo de desvio de líquido capilar – quando a pressão capilar cair, o líquido flui do tecido para a circulação tendendo assim, a aumentar a pressão arterial.

4. Função renal –
    - A longo prazo.
    - O aumento da pressão arterial é sentido na artéria renal. Assim haverá uma maior filtração pelo glomérulo e uma maior eliminação volumétrica realizando a queda da pressão arterial.
Diagrama mostrando os principais mecanismos envolvidos na regulação da pressão arterial e os locais de ação dos agentes anti-hipertensivos.

AI = angiotensina I.
AII = angiotensina II.
NA = noradrenalina.
ACE = enzima conversora da angiotensina.