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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR III

- Músculo cardíaco devido às estruturas denominadas discos intercalares (possuidores de junções do tipo GAP), formam um sincício funcional (muitas sinapses elétricas são observadas).

Potenciais de ação do músculo cardíaco –

Platô – Devido aos canais de cálcio lentos voltagem dependentes.

Observe abaixo o período refratário observado também no músculo cardíaco:

Ação dos íons cálcio: no músculo cardíaco há despolarização do túbulo T aumentando a permeabilidade das cisternas do retículo sarcoplasmático liberando cálcio nas miofibrilas.
    Além desta propriedade (até então igual ao músculo esquelético) o cálcio no músculo cardíaco flui diretamente dos túbulos T para as miofibrilas (por isso o retículo sarcoplasmático no músculo cardíaco não é tão desenvolvido quanto no músculo esquelético). Já os túbulos T no músculo cardíaco é muito mais desenvolvido. Ao fim do potencial de ação os íons cálcio retornam para o retículo sarcoplasmático (calseqüestrina) e para os túbulos T.

Observe o gráfico do potencial de ação X contração muscular – Preste atenção que o potencial de ação deve ocorrer antes da contração.

O aumento da freqüência cardíaca = diminuição do tempo do ciclo cardíaco.

Funcionamento ventricular –

1. Período de enchimento dos ventrículos – relaxamento isotônico: pressão ventricular é baixa.
2. Período de contração isovolumétrica (isométrica): houve fechamento das válvulas atrioventriculares e as semilunares estão fechadas. Haverá aumento da pressão ventricular sem diminuição de volume ventricular.
3. Período de ejeção – contração isotônica: neste momento as válvulas semilunares se abrem permitindo o esvaziamento ventricular.
4. Relaxamento isovolumétrico (isométrico): neste momento a pressão ventricular diminuiu devido ao esvaziamento só que as válvulas atrioventriculares ainda não se abriram para que o sangue fluísse da átrio para a cavidade ventricular.

Obs. Volume diastólico final – Volume sistólico final = volume de ejeção.

Energética da contração do músculo cardíaco –

- Energia deriva do metabolismo oxidativo (principalmente dos ácidos graxos).
- O consumo de oxigênio pelo músculo cardíaco é uma excelente medida da taxa metabólica.

Efeitos dos íons potássio e cálcio no músculo cardíaco –

Alto cálcio = efeito estimulatório ao coração.
Alto potássio = efeito inibitório ao coração.

Excitação rítmica do coração –

- Sistema especializado excitatório:
    - Nodo sinoatrial
    - Nodo atrioventricular
    - Vias internodais
    - Feixes atrioventriculares (feixes de His)
    - Feixes de Backmann (entre o átrio direito e átrio esquerdo)
    - Ramificações dos feixes atrioventriculares = fibras de Purkinje.

1. Nodo sinoatrial –
- Situa-se entre o átrio direito e a veia cava.
- Marcapasso cardíaco.
- Auto-excitáveis = ritmicidade e automatismo cardíaco.
- Voltagem de repouso dos nodos = -55mV (bem mais fácil despolarizar do que uma célula do músculo cardíaco).
- Voltagem de repouso do músculo cardíaco = -85mV.


Por que –55mV??

- Nodos possuem os canais lentos de sódio que encontram-se sempre abertos (durante o repouso, a despolarização, a repolarização e a hiperpolarização).

 Esta constante entrada de sódio devido aos canais lentos gera o automatismo e a ritmicidade.

Gráfico comparativo entre o potencial nodal e o potencial muscular (cardíaco):

É mais fácil despolarizar uma célula nodal do que uma célula ventricular mas o potencial do nodo é mais lento do que o potencial ventricular.
Este potencial é mais lento devido a ausência dos canais rápidos de sódio que promovem o pico da despolarização.

 Através das vias internodais o impulso gerado no nodo sinoatrial atinge o nodo atrioventricular.
 Os átrios devem ser despolarizados anteriormente aos ventrículos, por isso há um retardo proposital.
 O átrio direito recebe os estímulos por sinapses elétricas e o átrio esquerdo (por estar mais distante do nodo) recebe estímulos pelo feixe de backmann.
 Após despolarização atrial, pelos feixes atrioventriculares a despolarização atinge os ventrículos percorrendo as fibras de purkinje (muitas junções do tipo GAP).

Obs. Impulso ocorre em uma única direção: átrio – ventrículo. As arritmias cardíacas são patologias onde há reversão do potencial elétrico: ventrículo – átrio ou até mesmo outro caminho.

Sentido da rapidez do potencial elétrico –

Os valores acima descritos, indica a rapidez da propagação dos potenciais no músculo cardíaco.
Este sistema segue:
- nodo sinoatrial;
- descendo pelas vias internodais;
- atinge o átrio direito;
- feixes de Backmann;
- atinge o átrio esquerdo;
- nodo atrioventricular;
- feixes de His;
- fibras de Purkinje;
- ventrículo direito e esquerdo quase que simultaneamente;
- endocárdio;
- miocárdio;
- pericárdio.

 Estes sistemas de automatização nodal e ritmicidade nodal são ditos fatores intrínsecos.
 Os fatores extrínsecos seriam os adrenérgicos e os colinérgicos, hormônios derivados do sistema nervoso autônomo.
 No caso da retirada do nodo sinoatrial, assume o papel de marcapasso o nodo atrioventricular sendo que seu fator intrínseco (batimentos/minuto) é menor.
- Nodo sinoatrial = 80 – 100 batimentos/minuto (sem influência extrínseca).
- Nodo atrioventricular = 40-60 batimentos/minuto.

Marcapassos anormais –

Ocasionalmente alguma região do coração passa a realizar uma descarga rítmica maior que a do nodo sinoatrial assumindo sua função = Foco Ectópico ou Marcapasso Ectópico.

Sistema Nervoso Autônomo –

Acetilcolina desenvolve um efeito inibidor ao músculo cardíaco. Inibe os nodos tendendo a uma parada cardíaca. Esta parada cardíaca não ocorre devido ao escape ventricular onde as fibras de Purkinje desenvolvem uma ritmicidade (15-40 batimentos/minuto).
Adrenalina exerce papel oposto da acetilcolina, aumentando muito seu trabalho.