Outras Formas de Lesões Reumáticas...

Osteoartrite

  • Doença degenerativa das articulações sinoviais.
  • Caracterizada clinicamente por dor e limitação funcional.
  • Radiologicamente caracterizada pela presença de osteófitos, redução do espaço articular e esclerose do osso subcondral.
  • Histologicamente caracterizada pela perda da integridade da cartilagem articular.
  • NÃO é uma conseqüência natural do envelhecimento!!!
  • Mais freqüente doença das articulações da população.
  • Somente a presença de osteófitos define o diagnóstico, mesmo sem dor!


  • Fatores de Risco:
    • Idade (> 45a)**, sexo (M >H), predisposição genética, DM, acromegalia, doença de Wilson, obesidade, trauma (ruptura de menisco,
      ligamentos cruzados e fraturas), patologias prévias ortopédicas, esportes (futebol, ginástica olímpica).
  • Patologia:
    • Irregularidade da cartilagem (fibrilação); surgem erosões, evoluindo para desnudamento do osso subcondral (eburnação).
    • Redução da espessura da cartilagem; condromalácia (redução de proteoglicanos).
    • Alterações do osso subcondral: lesões microtraumáticas estimulam osteoblastos = esclerose óssea.
    • Formação de cistos subcondrais.
    • Formação de osteófitos.
    • Sinovite.
    • Degradação da cartilagem é maior que a reposição.
  • Patogênese:
    • OA Primária: idiopática.
    • OA Secundária: relacionado a doenças pré-existentes.


  • Clínica:
    • Assintomáticos...
    • Locais (+) acometidos: coluna vertebral, interfalangeanas distais, joelhos e quadris.
    • Dor articular: precipitada ou piorada pelo uso. Caráter de aperto ou constrição; dor acorda o paciente de madrugada.
    • Rigidez articular pelo repouso: não dura mais que 30 minutos, ao amanhecer...
    • Sensação de instabilidade articular.
    • Fraqueza dos músculos periarticulares.
    • Não há sinais de derrame articular.
    • Crepitações são audíveis ou palpáveis.
    • Nódulos de Heberden (interfalangeanas distais) e Bouchard (interfalangeanas proximais): são osteófitos palpáveis!!!


    • PRINCIPAIS ACHADOS:
      • Aumento do volume com consistência firme;
      • Dor ao movimento passivo;
      • Crepitação audível ou palpável;
      • Limitação real da amplitude articular;
      • Instabilidade articular;
      • Sinais de sinovite leve;
      • Nódulos de Heberden e Bouchard.


  • Achados Radiológicos:
    • Osteófitos.
    • Redução do espaço articular.
    • Esclerose do osso subcondral.
    • Cistos subcondrais.
    • Colapso do osso subcondral.
  • Laboratório:
    • TC.
    • RM é o exame de escolha.
    • Exame do líquido sinovial: derrame não inflamatório, < 2000 leucócitos/mm3, predominio de células mononucleares com glicose normal.
    • Hemograma: VHS e PCR sem alterações.
    • FR (-), FAN (-).


  • Tratamento:
    • Redução do peso.
    • Uso de órteses, calçados acolchoados.
    • Exercício físico: natação, hidroginástica, dança, caminhadas e fisioterapia.
    • AINES:
      • Paracetamol 1g VO 6/6h.
      • Ibuprofeno 1200mg/dia.
    • ICOX2: Celecoxib, Etoricoxib, Rofecoxib.
    • Tramadol.
    • Corticóides intra-articulares: diminui a capacidade de regeneração articular.
    • Vitamina C 1500mg/dia.
    • Artroscopia – remoção de fragmentos articulares – previne rigidez articular.


Artropatia Neuropática: Articulação de Charcot.

  • Forma grave da osteoartrite caracterizada pela destruição articular e perda sensitiva.
  • Há derrames sinoviais.
  • Fatores agravantes: DM, amiloidose, hanseníase e siringomielia.



  • Diagnóstico:
    • Destruição articular, subluxações, neoformaçaõ óssea heterotópica e derrame articular.
    • Afastar: osteomielite, osteossarcoma e carcinoma metastático.
  • Tratamento:
    • Não há.
    • Diagnóstico precoce.
    • Bisfosfonados.
    • Cirurgia em casos selecionados.


Artrite Infecciosa

  • Termo usado para indicar uma lesão direta da articulação por um agente microbiano!!!
  • Diferente das artrites reativas onde há infecção mas SEM invasão do espaço articular – são estéreis, as lesões são
    causadas por imunocomplexos depositados na articulação!
    • Ex: Vírus da hepatite; Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter e Clamídias.
  • Vias que o patógeno atinge a articulação:
    • Hematogênica.
    • Inoculação direta: traumas, infecções.
    • Disseminação por contigüidade: celulite, osteomielite.

  • Resulta habitualmente de uma infecção hematogênica.
  • Etiologia:
  • Diagnóstico:
    • Local (+) acometido: joelho seguido do quadril, ombro e articulações esterno-clavicular.
    • Febre alta: 39-40°C.
    • Calafrios.
    • Sintomas flogísticos articulares.
  • Artrocentese para estudo bacteriológico.
  • Hemoculturas.
  • Cultura de material da uretra, útero e reto (pensando em gonococos).


  • TTO:
    • Penicilina G cristalina.
    • Oxacilina.
    • Ceftriaxone.
    • RN: Oxacilina + gentamicina.
    • Aspiração dos derrames articulares e drenagem cirúrgica.
    • Aspiração é indicada em todos os casos de artrite séptica supurativa!


Artrite Infecciosa - RESUMO

  • Artrite Não-Gonocócica: geralmente monoarticular, evolução aguda com sinais flogísticos francos, agente (+) comum é o S. aureus.
  • Artrite Gonocócica: mono ou oligoarticular, evolução subaguda, poliartralgia / poliartrite + lesões cutâneas.
  • Artrite Viral: poliarticular e simétrica, evolução rápida, vírus rubéola, parvovírus B19 e HBV.
  • Artrite Tuberculosa e Fúngica: monoarticulares, curso indolente e arrastado.


Artropatias por Cristais

  • São 4 os principais tipos de doenças:
    • Cristais de Urato Monossódico = GOTA.
    • Cristais de pirofosfato de cálcio = PSEUDOGOTA.
    • Cristais de Oxalato de Cálcio.
    • Cristais de Apatita de Cálcio.
  • A deposição de cálcio nas articulações = calcificação = condrocalcinose.
  • Diagnóstico depende da aspiração do líquido sinovial.


Artropatias por Cristais - Gota

  • Gota refere-se a um grupo amplo e heterogêneo de situações mórbidas.
    • Hiperuricemia.
    • Crises repetidas de artrite aguda típica.
    • Presença de cristais de urato monossódico nos leucócitos do líquido sinovial.
    • Depósitos confluentes de urato monossódico.
    • Nefropatia intersticial e vascular.
    • Nefrolitíase por cristais e cálculos de ácido úrico.


  • Conceitos gerais:
    • Solubilidade plasmática ácido úrico = 7mg/dL.
    • Há hiperuricemia quando os cristais ultrapassam 7mg/dL.
    • O diagnóstico de gota é diferente do achado laboratorial de hiperuricemia.
    • Quanto maior a concentração sérica de ácido úrico e quanto maior o tempo de hiperuricemia, maior serão as possibilidades de evolução para doença.


  • Epidemio:
    • Homens, > 50 anos.
  • Origem da hiperuricemia:
    • Excesso de produção + Falha de eliminação do ácido úrico.
    • Ácido úrico é formado a partir das purinas: origem alimentar e do DNA (turn-over exagerado – neoplasias por exemplo) = excreção renal > 800mg/dia.
    • Falha na eliminação renal – mecanismo (?).
    • Fatores externos:
      • Álcool: desbalanço entre o piruvato e lactato = redução da excreção renal de urato. Cerveja possui muita purina!!!
      • Obesidade.
      • Diuréticos: tiazídicos aumentam reabsorção de ácido úrico.
      • Triglicerídeos: há associação com hipertrigliceridemia.


  • Clínica: evolução natural da doença...
    • Hiperuricemia Assintomática;
      • Aumento dos níveis séricos – assintomático.
    • Artrite Gotosa Aguda;
      • Leucócito fagocita os cristais ativando processo inflamatório.
      • ~50% dos casos: quadro inicial acomete primeira articulação metatarsofalangeana = PODAGRA !!!!
      • Outros locais: metatarso, tornozelo, calcanhares, joelhos, punhos, dedos e cotovelos.
      • Instalação explosiva, geralmente à noite.
    • Gota Intercrítica;
      • Crise aguda resolve-se em 3 dias – semanas; não há seqüelas!
      • Período assintomático.
      • 60% apresentam recidivas após a crise aguda.
      • Crises posteriores são mais graves: poliarticulares.
    • Gota Tofosa Crônica.
      • Os tofos são ulcerações com aspecto calcário ou pastoso para eliminação de cristais de urato.


  • Nefropatia gotosa: depósito de cristais no parênquima renal – uropatia obstrutiva (25% dos pacientes).
  • Diagnóstico:
    • Artrite monoarticular de instalação súbita!!!
    • Punção do líquido articular esta indicada.
    • Presença de cristais de urato no líquido sinovial.
    • Microscópio de luz polarizada revela birrefringência negativa.
    • Afastar artrite piogênica pela bacteriologia.
    • Hiperuricemia.
    • Resposta dramática a colchicina.
    • Radiologia: presença de tofos articulares ou justa-articulares + erosões com margens escleróticas (fase crônica); na fase aguda apenas vemos edema.


  • Sempre pensar:
    • Existe hiperuricemia secundária???
    • Existe comprometimento de órgãos e tecidos???
  • Indicar tratamento se hiperuricemia assintomática COM ácido úrico > 1100mg/dia.
  • Conduta na hiperuricemia: PUNÇÃO do líquido sinovial
    • Pesquisa de cristais de urato monossódico na articulação.
    • Gram e cultura de material.
    • RX da articulação envolvida.


  • TTO: Objetivos
    • Cortar crise aguda.
    • Prevenir recidivas.
    • Prevenir complicações.
    • Prevenir cálculos renais.
    • Combater fatores associados: obesidade, HAS, hiperTG.
  • Crise Aguda:
    • AINES: indometacina é o mais utilizado.
    • Colchicina: usada na contra-indicação ao AINES.
    • Corticóides intra-articulares.
    • Orientar ao paciente para ter essas drogas e tomá-las assim que os primeiros sintomas surgirem.


  • TTO:
    • Colchicina: inibidor de microtúbulos e microfilamentos – seu efeito anti-inflamatório esta na inibição da movimentação dos leucócitos.
      • Sua dose terapêutica é muito próxima à dose tóxica.
      • Efeitos colaterais: TGI (diarréia e vômito); má absorção.
    • Esquemas:
      • Indometacina 75mg VO (dose inicial) seguida 50mg 6/6h por 2 dias até alívio da dor. Reduzir a dose até 3x/dia; manter 25mg 3x/dia
        por 2 dias após a remissão dos sintomas.
      • Colchicina oral: 1mg VO seguido por 0,5mg 2/2h até melhora do quadro ou acúmulo da dose máxima (8mg) ou aparecimento de efeitos colaterais.
      • Colchicina venosa: 1-2mg IV (dose inicial) podendo ser repetida após 6h.
    • ATENÇÃO: na crise aguda o foco não será diminuir a hiperuricemia; pelo contrário, alterações bruscas da uricemia podem AGRAVAR a crise aguda!!!
    • Profilaxia das Crises:
      • Administração profilática diária de 1mg de colchicina: 0,5mg 12/12h.
      • Emagrecimento, nos obesos.
      • Eliminação do álcool e alimentos com purinas.
      • Tratamento contra uricemia.
    • Redução da uricemia: prevenção às complicações!
      • Manter ácido úrico < 7mg/dL.
      • Redução da sua síntese = Alopurinol.
      • Aumento da excreção = Uricosúricos.
    • Alopurinol: 300mg/dia.
      • Efeitos colaterais: febre, exantema, necrólise tóxica da epiderme, hepatite, icterícia, vasculite e aplasia medular.
      • Indicações: eliminação de ácido úrico > 700mg/dia; comprometimento renal; calculose por ácido úrico; intolerância a uricosúricos.
    • Antes da instauração do TTO anti-hiperuricêmico é mandatório a profilaxia da crise aguda com colchicina!
    • Uricosúricos: Probenecida e Sulfimpirazona.
    • Prevenção a Nefropatia Aguda: aumentar a diurese com hidratação e furosemida; alcalinização da urina com bicarbonato
      de sódio (8mg/Kg/dia – dose única); alopurinol 300mg/dia.
    • ATENÇÃO: hiperuricemia assintomática deve ser tratada quando –
      • Ácido úrico > 12-13mg/dL.
      • Excreção ácido úrico > 1100mg/dL.
      • Superprodução prevista: lise tumoral.


Artropatias por Cristais - Pseudogota

  • Depósito intra-articular de pirofosfato de cálcio.
  • > 60 anos.
  • A deposição do cálcio nos meniscos adquire um padrão linear ou pontilhado = condrocalcinose.
  • Joelhos, punhos, 2ª e 3ª metacarpofalangeanas.
  • Sempre pensar em hemocromatose e hiperparatireoidismo.
  • Clínica:
    • Início súbito com pico 24h + sinais de inflamação.
    • Joelho é o local mais acometido; tornozelo, quadril, coluna, cotovelo.
    • Relaciona-se a traumatismos.


  • Clínica:
    • Forma Pseudo-Reumatóide: rigidez matinal e fadiga; poliarticular.
    • Forma Crônica: poliarticular com alterações degenerativas lentamente progressivas.
  • Diagnóstico:
    • Achados de cristais de dihidrato de pirofosfato de cálcio.
    • Cristais revelam fraca birrefringência positiva ao microscópio de luz polarizada.
    • Exames de Gram para excluir artrite séptica.
  • TTO:
    • Indometacina 75-150mg/dia por 1-2 semanas.
    • Colchicina 0,5-1,5mg/dia VO.


  • Depósito intra-articular de pirofosfato de cálcio.
  • > 60 anos.
  • A deposição do cálcio nos meniscos adquire um padrão linear ou pontilhado = condrocalcinose.
  • Joelhos, punhos, 2ª e 3ª metacarpofalangeanas.
  • Sempre pensar em hemocromatose e hiperparatireoidismo.
  • Clínica:
    • Início súbito com pico 24h + sinais de inflamação.
    • Joelho é o local mais acometido; tornozelo, quadril, coluna, cotovelo.
    • Relaciona-se a traumatismos.


Febre Reumática

  • Doença inflamatória sistêmica aguda, seqüela tardia de uma infecção das vias aéreas superiores pelo Streptococcus pyogenes.
  • Caracteriza-se pelo comprometimento preferencial do coração, articulações, tecido subcutâneo, pele e sistema nervoso central (núcleos da base).
  • Patogênese:
    • Via faríngea de infecção inicia o processo: faringoamigdalite.
    • Cepas reumatogênicas: M3,5,6,14,18,19 e 24.
    • Reação auto-imune cruzada capaz de desencadear inflamação não-supurativa: glomerulonefrite pós-estreptocócica.
    • Reação dependente de linfócitos T e B.
    • Genética: HLA DR2 (raça negra) e DR4 (raça branca).


  • Epidemio:
    • Geralmente crianças e adolescentes, 4-15 anos.
    • H = M.
    • Baixo nível sócio-econômico.
    • Característico de países subdesenvolvidos.
    • Fatores de risco:
      • Magnitude da resposta imune mensurada pelos títulos de anti-estreptolisina-O – ASLO.
      • História prévia de FR.
      • Profilaxia com penicilina G benzatina reduz o risco de FR.


  • Clínica:
    • Febre, poliartrite e sintomas gerais.
    • 5 manifestações clínicas são os “critérios maiores”:
      • Poliartrite.
      • Cardite.
      • Eritema marginatum.
      • Nódulos subcutâneos.
      • Coréia de Sydenham.
    • Sintomas faríngeos em 20-70% dos casos.
    • Latência entre faringoamigdalite e FR é de 2-4 semanas.
    • A coréia é o evento mais tardio (20-30% casos).
    • Pneumonite reumática é rara.


  • Clínica: “as várias faces da febre reumática aguda”
    • Febre alta, prostração, poliartrite migratória.
    • Astenia, taquicardia, ruídos cardíacos.
    • Pericardite aguda.
    • Insuficiência cardíaca fulminante.
    • Coréia de Sydenham, sem febre ou toxicidade.
    • Várias combinações!


  • Febre e os sintomas articulares são os mais precoces!
  • Coréia e poliartrite quase NUNCA acontecem simultaneamente!!!
  • Fase de poliartrite é onde encontramos os níveis de anticorpos mais elevados.
  • Cardite é o principal fator prognóstico; pode acometer endocárdio, miocárdio e pericárdio – pancardite reumática.
    • Surgimento de sopros (sopro holossistólico – insuficiência mitral é o mais comum); cardiomegalia; ICC aguda; pericardite aguda.
    • Regurgitação valvar; vegetações valvares.
    • Histopatologia: infiltrado mononuclear intersticial miocárdica; lesões das fibras musculares;
      PATOGNOMÔNICO: nódulos de Aschoff = lesões inflamatórias com necrose fibrinóide central cercada por histiócitos modificados,
      chamados de células gigantes de Aschoff ou Anitsckhow.


  • Eritema marginatum é um rash máculo-papular formando um anel róseo brilhante. Não há dor nem prurido. Manifestação menos comum da FR.
  • Nódulos SC: semelhante aos nódulos do LES e da AR; são firmes, indolores, 0,5-2cm, solitários ou numerosos.
  • Coréia de Sydenham (“dança de São Vito”): em geral instala-se após 1-8 meses do início da FR.
    • 5-15 anos.
    • M > H.
    • Movimentos desaparecem durante o sono e sedação, piorando com estresse emocional.
    • Bastante freqüente a labilidade emocional.
    • Síndrome é auto-limitada: durando 3-5 meses; pode haver recidivas em 2-3 anos.


  • Laboratório:
    • Aumento do VHS, PCR e alfa-2 globulina.
    • Discreta leucocitose, anemia normocítica e normocrômica e aumento de TGO.
  • Confirmação Diagnóstica:
    • Associação de critérios clínicos.
    • Critérios “Maiores” de Jones:
      • Cardite; Poliartrite migratória; Coréia de Sydenham; Eritema marginatum; Nódulos SC.
    • Critérios “Menores”:
      • Poliartralgia; Febre; Aumento VHS e PCR.
      • Aumento do intervalo PR (ECG).


  • Diagnóstico – OBRIGATÓRIO!!
    • Evidência de infecção recente pelo Streptococcus pyogenes: sorologia positiva ou cultura de swab da orofaringe positiva.
      • Anti-estreptolisina O (ASLO).
      • Anti-DNAse B.
      • Anti-Hialuronidase.
      • Ac elevam-se 2-5 semanas pós-infecção.
  • Diagnóstico (+):
    • Presença de 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores.


  • Tratamento:
    • Erradicação do S. pyogenes:
    • Penicilina G Benzatina IM 1200000UI, dose única; ou
    • Eritromicina 40mg/Kg/dia (dividido 3-4 doses) por 10 dias.
  • Poliartrite:
    • AAS® 25-30mg/Kg VO 6/6h.
  • Cardite:
    • Prednisona 1-2mg/Kg/dia VO por 2-3 meses.
    • Na retirada associar AAS® 75mg/Kg/dia até retirada do corticóide.
  • FR recorrente:
    • Mesmo tratamento do episódio inicial.


  • Profilaxia:
    • Primária: Penicilina G Benzatina 1200000 UI, IM em dose única.
      • Alternativa: Eritromicina 250mg 6/6h VO por 10 dias.
    • Secundária: erradicação da bactéria inicialmente + esquema crônico de antibióticos
      • Penicilina G Benzatina 1200000UI, IM de 3/3 semanas. OU
      • Eritromicina 250mg VO 12/12h, diariamente.
      • Duração da profilaxia secundária é de pelo menos 5 anos (até por toda vida) após o último episódio agudo de FR, dependendo:
        • Sinais de cardite;
        • Doença valvar reumática crônica
        • Vive em ambiente aglomerado ou em contato com crianças.


  • Prognóstico:
    • Artrite, febre, sintomas gerais não duram mais 6 semanas.
    • Cardite reumática não tratada dura 3 meses.
    • A longo prazo a degeneração valvar é o problema dando sintomas 10-20 anos mais tarde: acometimento mitral.
    • Morte pode ocorrer por ICC aguda, edema pulmonar cardiogênico e choque.


Febre Familiar do Mediterrâneo

  • Poliserosite paroxística familiar é uma desordem genética, caracterizada por episódios de febres recorrentes de curta duração e intervalos
    irregulares, acompanhado por serosite (peritonite e ou pleurite) e artrite.
  • Epidemio:
    • Predomina em judeus, armênios, turcos e árabes.
    • Herança autossômica recessiva com 50% de história familiar (+).
    • Primeiros sintomas na infância ou adolescência, < 20 anos.
  • Fisiopatologia:
    • Gene MEFV (MEditerranean FeVer) no cromossomo 16p.
    • Etiologia desconhecida.
    • Mutação no gene interrompem a formação do fator inativador de quimiotaxia, com acúmulo de C5a = Aumento Inflamação!!!


  • Clínica:
    • Episódios agudos de febre + inflamação do peritôneo, pleura e sinóvia.
    • Sintomas não duram mais 72h.
    • Dor abdominal: > 95%; localizada ou difusa; TB (+); constipação ou diarréia.
    • Dor torácica: associada ou não a dor abdominal; unilateral, redução MV e atrito pleural. Pode haver derrame pleural e atelectasia.
    • Dor articular: monoarticulares – joelhos, tornozelos e quadris. Aguda: início súbito, edema e derrame estéril.
    • Dermato: eritema semelhante à erisipela.
    • Amiloidose: manifestação mais grave; deposição tecidual da proteína amilóide A; pode haver infiltração renal, intestinal, adrenal,
      pulmão, fígado, coração, estômago e testículos.
    • Outras: inflamação escrotal aguda; edema de escroto.


  • Laboratório:
    • Não há teste específico.
  • Diagnóstico:
    • Clínico.
      • Critérios Maiores:
        • Episódios febris recorrentes + peritonite, sinovite ou pleurite.
        • Amiloidose AA sem causa predisponente.
        • Resposta favorável à colchicina.
      • Critérios Menores:
        • Episódios febris recorrentes.
        • Eritema semelhante à erisipela.
        • Parente de 1º grau (+).
      • 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores.


  • Tratamento:
    • Colchicina 1-2mg/dia em terapia contínua.


Fibromialgia

  • Histórico:
    • Século XIX termo “reumatismo” era usado para dores articulares e às dores do sistema músculo-esquelético.
    • Síndromes álgicas crônicas, não associada a sinovite, tendinite ou artrite eram consideradas psicogênicas.
    • Muitos foram considerados com “histeria de conversão” e encaminhados à psicoterapia.
    • Somente na década de 70 nascia o conceito de fibromialgia.
  • Definição: doença caracterizada por dor crônica do músculo-esquelético associado a pontos dolorosos (tender points) específicos no corpo,
    cursando ou não com distúrbios do sono, fadiga, cefaléia, parestesias, síndrome do cólon irritável e alterações do humor (depressões e ansiedade).


  • Epidemio:
    • Prevalência na população adulta ~1%.
    • Mais comum em mulheres.
    • 35-55 anos.
    • 15-20% dos pacientes reumatológicos.
  • Fisiopatologia:
    • Desconhecida.
    • Multi-fatorial: infecção viral, trauma e estresse emocional.
    • Alterações microcirculatórias levando a isquemias musculares (??).
    • Alterações do sono seriam a causa inicial das dores (??).
    • Aumento da substância P por diminuição da 5HT = hipersensibilidade dolorosa.


  • Clínica:
    • Dor generalizada + Fadiga ambas com caráter crônico!!!
    • Dor pode ser constante ou intermitente, exacerbada pelo exercício físico ou pelo estresse.
    • Rigidez músculo-articular pode estar presente.
    • Cefaléia do tipo tensional é muito comum.
    • Enxaqueca também pode estar presente.
    • Síndrome do cólon irritável: dores abdominais, alterações dos hábitos intestinais.
    • Distúrbios do sono: sono não é restaurador!
  • Exame Físico: Objetivos
    • Afastar outras doenças reumáticas.
    • Presença de pontos dolorosos específicos: tender points.
  • Exame Físico:
    • NÃO há sinais de sinovite.
    • Força muscular grau V (sem déficits).
    • Reflexos osteotendinosos NORMAIS (++).
    • ÚNICA alteração ao exame físico é a presença dos “tender points”: são pontos bastante sensíveis à digitopressão –
      • São descritos 18 pontos:
        • Região Suboccipital (1);
        • Cervical Lateral (2);
        • Ponto médio da borda superior do trapézio (3);
        • Região supraescapular (4);
        • Junção condro-costal (5);
        • Epicôndilo lateral (6);
        • Região glútea látero-superior (7);
        • Trocânter maior (8);
        • Região medial acima do joelho (9);
      • Acometimento SEMPRE bilateral... Logo são 18 pontos!


  • Exame Físico:
    • Nódulos musculares: geralmente coincidentes com os tender points devido ao espasmo muscular.
    • Pode haver hiperssensibilidade cutânea e hiperemia reativa aos estímulos cutâneos.
  • Diagnóstico Diferencial:
    • Síndrome da Fadiga Crônica:
      • Fadiga por mais 6 meses que não melhora no repouso, com limitação das atividades diárias; febre baixa; dor de garganta;
        adenopatia dolorosa; mialgias; poliartralgias; fraqueza muscular.
      • Sempre pensar em doenças psiquiátricas.
    • Dor Miofascial:
      • Dor muscular localizada, associada à dor referida em uma área adjacente característica, desencadeadas pela digitopressão em um
        ponto específico = “Trigger point”. Queixam-se de síndrome álgica localizada: grupamentos musculares subescapular, trapézio inferior e trapézio superior.
      • Pode haver nódulos musculares.
    • AR, LES, Polimialgia reumática e Hipotireoidismo.
    • Miosites, Miastenia gravis, Sjögren, Neuropatias periféricas.
    • Lab:
      • Hemograma, Provas inflamatórias (VHS e PCR).
      • Fator Reumatóide.
      • FAN.
      • Hormônios Tireoideanos.
  • Tratamento:
    • Orientação ao paciente.
    • Programação de atividade física aeróbica diária.
    • Acunpuntura; técnicas de ralaxamento; biofeedback...
    • Amitriptilina 25-50mg/dia VO antes de dormir.
    • AINES e corticóides NÃO possuem efeito na fibromialgia.



Parte 4