Outras Formas de Lesões Reumáticas...
Osteoartrite
- Doença degenerativa das articulações sinoviais.
- Caracterizada clinicamente por dor e limitação funcional.
- Radiologicamente caracterizada pela presença de osteófitos, redução do espaço articular e esclerose do osso subcondral.
- Histologicamente caracterizada pela perda da integridade da cartilagem articular.
- NÃO é uma conseqüência natural do envelhecimento!!!
- Mais freqüente doença das articulações da população.
- Somente a presença de osteófitos define o diagnóstico, mesmo sem dor!
- Fatores de Risco:
- Idade (> 45a)**, sexo (M >H), predisposição genética, DM, acromegalia, doença de Wilson, obesidade, trauma (ruptura de menisco,
ligamentos cruzados e fraturas), patologias prévias ortopédicas, esportes (futebol, ginástica olímpica).
- Patologia:
- Irregularidade da cartilagem (fibrilação); surgem erosões, evoluindo para desnudamento do osso subcondral (eburnação).
- Redução da espessura da cartilagem; condromalácia (redução de proteoglicanos).
- Alterações do osso subcondral: lesões microtraumáticas estimulam osteoblastos = esclerose óssea.
- Formação de cistos subcondrais.
- Formação de osteófitos.
- Sinovite.
- Degradação da cartilagem é maior que a reposição.
- Patogênese:
- OA Primária: idiopática.
- OA Secundária: relacionado a doenças pré-existentes.
- Clínica:
- Assintomáticos...
- Locais (+) acometidos: coluna vertebral, interfalangeanas distais, joelhos e quadris.
- Dor articular: precipitada ou piorada pelo uso. Caráter de aperto ou constrição; dor acorda o paciente de madrugada.
- Rigidez articular pelo repouso: não dura mais que 30 minutos, ao amanhecer...
- Sensação de instabilidade articular.
- Fraqueza dos músculos periarticulares.
- Não há sinais de derrame articular.
- Crepitações são audíveis ou palpáveis.
- Nódulos de Heberden (interfalangeanas distais) e Bouchard (interfalangeanas proximais): são osteófitos palpáveis!!!
- PRINCIPAIS ACHADOS:
- Aumento do volume com consistência firme;
- Dor ao movimento passivo;
- Crepitação audível ou palpável;
- Limitação real da amplitude articular;
- Instabilidade articular;
- Sinais de sinovite leve;
- Nódulos de Heberden e Bouchard.
- Achados Radiológicos:
- Osteófitos.
- Redução do espaço articular.
- Esclerose do osso subcondral.
- Cistos subcondrais.
- Colapso do osso subcondral.
- Laboratório:
- TC.
- RM é o exame de escolha.
- Exame do líquido sinovial: derrame não inflamatório, < 2000 leucócitos/mm3, predominio de células mononucleares com glicose normal.
- Hemograma: VHS e PCR sem alterações.
- FR (-), FAN (-).
- Tratamento:
- Redução do peso.
- Uso de órteses, calçados acolchoados.
- Exercício físico: natação, hidroginástica, dança, caminhadas e fisioterapia.
- AINES:
- Paracetamol 1g VO 6/6h.
- Ibuprofeno 1200mg/dia.
- ICOX2: Celecoxib, Etoricoxib, Rofecoxib.
- Tramadol.
- Corticóides intra-articulares: diminui a capacidade de regeneração articular.
- Vitamina C 1500mg/dia.
- Artroscopia – remoção de fragmentos articulares – previne rigidez articular.
Artropatia Neuropática: Articulação de Charcot.
- Forma grave da osteoartrite caracterizada pela destruição articular e perda sensitiva.
- Há derrames sinoviais.
- Fatores agravantes: DM, amiloidose, hanseníase e siringomielia.
- Diagnóstico:
- Destruição articular, subluxações, neoformaçaõ óssea heterotópica e derrame articular.
- Afastar: osteomielite, osteossarcoma e carcinoma metastático.
- Tratamento:
- Não há.
- Diagnóstico precoce.
- Bisfosfonados.
- Cirurgia em casos selecionados.
Artrite Infecciosa
- Termo usado para indicar uma lesão direta da articulação por um agente microbiano!!!
- Diferente das artrites reativas onde há infecção mas SEM invasão do espaço articular – são estéreis, as lesões são
causadas por imunocomplexos depositados na articulação!
- Ex: Vírus da hepatite; Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter e Clamídias.
- Vias que o patógeno atinge a articulação:
- Hematogênica.
- Inoculação direta: traumas, infecções.
- Disseminação por contigüidade: celulite, osteomielite.
- Resulta habitualmente de uma infecção hematogênica.
- Etiologia:
- Diagnóstico:
- Local (+) acometido: joelho seguido do quadril, ombro e articulações esterno-clavicular.
- Febre alta: 39-40°C.
- Calafrios.
- Sintomas flogísticos articulares.
- Artrocentese para estudo bacteriológico.
- Hemoculturas.
- Cultura de material da uretra, útero e reto (pensando em gonococos).
- TTO:
- Penicilina G cristalina.
- Oxacilina.
- Ceftriaxone.
- RN: Oxacilina + gentamicina.
- Aspiração dos derrames articulares e drenagem cirúrgica.
- Aspiração é indicada em todos os casos de artrite séptica supurativa!
Artrite Infecciosa - RESUMO
- Artrite Não-Gonocócica: geralmente monoarticular, evolução aguda com sinais flogísticos francos, agente (+) comum é o S. aureus.
- Artrite Gonocócica: mono ou oligoarticular, evolução subaguda, poliartralgia / poliartrite + lesões cutâneas.
- Artrite Viral: poliarticular e simétrica, evolução rápida, vírus rubéola, parvovírus B19 e HBV.
- Artrite Tuberculosa e Fúngica: monoarticulares, curso indolente e arrastado.
Artropatias por Cristais
- São 4 os principais tipos de doenças:
- Cristais de Urato Monossódico = GOTA.
- Cristais de pirofosfato de cálcio = PSEUDOGOTA.
- Cristais de Oxalato de Cálcio.
- Cristais de Apatita de Cálcio.
- A deposição de cálcio nas articulações = calcificação = condrocalcinose.
- Diagnóstico depende da aspiração do líquido sinovial.
Artropatias por Cristais - Gota
- Gota refere-se a um grupo amplo e heterogêneo de situações mórbidas.
- Hiperuricemia.
- Crises repetidas de artrite aguda típica.
- Presença de cristais de urato monossódico nos leucócitos do líquido sinovial.
- Depósitos confluentes de urato monossódico.
- Nefropatia intersticial e vascular.
- Nefrolitíase por cristais e cálculos de ácido úrico.
- Conceitos gerais:
- Solubilidade plasmática ácido úrico = 7mg/dL.
- Há hiperuricemia quando os cristais ultrapassam 7mg/dL.
- O diagnóstico de gota é diferente do achado laboratorial de hiperuricemia.
- Quanto maior a concentração sérica de ácido úrico e quanto maior o tempo de hiperuricemia, maior serão as possibilidades de evolução para doença.
- Epidemio:
- Origem da hiperuricemia:
- Excesso de produção + Falha de eliminação do ácido úrico.
- Ácido úrico é formado a partir das purinas: origem alimentar e do DNA (turn-over exagerado – neoplasias por exemplo) = excreção renal > 800mg/dia.
- Falha na eliminação renal – mecanismo (?).
- Fatores externos:
- Álcool: desbalanço entre o piruvato e lactato = redução da excreção renal de urato. Cerveja possui muita purina!!!
- Obesidade.
- Diuréticos: tiazídicos aumentam reabsorção de ácido úrico.
- Triglicerídeos: há associação com hipertrigliceridemia.
- Clínica: evolução natural da doença...
- Hiperuricemia Assintomática;
- Aumento dos níveis séricos – assintomático.
- Artrite Gotosa Aguda;
- Leucócito fagocita os cristais ativando processo inflamatório.
- ~50% dos casos: quadro inicial acomete primeira articulação metatarsofalangeana = PODAGRA !!!!
- Outros locais: metatarso, tornozelo, calcanhares, joelhos, punhos, dedos e cotovelos.
- Instalação explosiva, geralmente à noite.
- Gota Intercrítica;
- Crise aguda resolve-se em 3 dias – semanas; não há seqüelas!
- Período assintomático.
- 60% apresentam recidivas após a crise aguda.
- Crises posteriores são mais graves: poliarticulares.
- Gota Tofosa Crônica.
- Os tofos são ulcerações com aspecto calcário ou pastoso para eliminação de cristais de urato.
- Nefropatia gotosa: depósito de cristais no parênquima renal – uropatia obstrutiva (25% dos pacientes).
- Diagnóstico:
- Artrite monoarticular de instalação súbita!!!
- Punção do líquido articular esta indicada.
- Presença de cristais de urato no líquido sinovial.
- Microscópio de luz polarizada revela birrefringência negativa.
- Afastar artrite piogênica pela bacteriologia.
- Hiperuricemia.
- Resposta dramática a colchicina.
- Radiologia: presença de tofos articulares ou justa-articulares + erosões com margens escleróticas (fase crônica); na fase aguda apenas vemos edema.
- Sempre pensar:
- Existe hiperuricemia secundária???
- Existe comprometimento de órgãos e tecidos???
- Indicar tratamento se hiperuricemia assintomática COM ácido úrico > 1100mg/dia.
- Conduta na hiperuricemia: PUNÇÃO do líquido sinovial
- Pesquisa de cristais de urato monossódico na articulação.
- Gram e cultura de material.
- RX da articulação envolvida.
- TTO: Objetivos
- Cortar crise aguda.
- Prevenir recidivas.
- Prevenir complicações.
- Prevenir cálculos renais.
- Combater fatores associados: obesidade, HAS, hiperTG.
- Crise Aguda:
- AINES: indometacina é o mais utilizado.
- Colchicina: usada na contra-indicação ao AINES.
- Corticóides intra-articulares.
- Orientar ao paciente para ter essas drogas e tomá-las assim que os primeiros sintomas surgirem.
- TTO:
- Colchicina: inibidor de microtúbulos e microfilamentos – seu efeito anti-inflamatório esta na inibição da movimentação dos leucócitos.
- Sua dose terapêutica é muito próxima à dose tóxica.
- Efeitos colaterais: TGI (diarréia e vômito); má absorção.
- Esquemas:
- Indometacina 75mg VO (dose inicial) seguida 50mg 6/6h por 2 dias até alívio da dor. Reduzir a dose até 3x/dia; manter 25mg 3x/dia
por 2 dias após a remissão dos sintomas.
- Colchicina oral: 1mg VO seguido por 0,5mg 2/2h até melhora do quadro ou acúmulo da dose máxima (8mg) ou aparecimento de efeitos colaterais.
- Colchicina venosa: 1-2mg IV (dose inicial) podendo ser repetida após 6h.
- ATENÇÃO: na crise aguda o foco não será diminuir a hiperuricemia; pelo contrário, alterações bruscas da uricemia podem AGRAVAR a crise aguda!!!
- Profilaxia das Crises:
- Administração profilática diária de 1mg de colchicina: 0,5mg 12/12h.
- Emagrecimento, nos obesos.
- Eliminação do álcool e alimentos com purinas.
- Tratamento contra uricemia.
- Redução da uricemia: prevenção às complicações!
- Manter ácido úrico < 7mg/dL.
- Redução da sua síntese = Alopurinol.
- Aumento da excreção = Uricosúricos.
- Alopurinol: 300mg/dia.
- Efeitos colaterais: febre, exantema, necrólise tóxica da epiderme, hepatite, icterícia, vasculite e aplasia medular.
- Indicações: eliminação de ácido úrico > 700mg/dia; comprometimento renal; calculose por ácido úrico; intolerância a uricosúricos.
- Antes da instauração do TTO anti-hiperuricêmico é mandatório a profilaxia da crise aguda com colchicina!
- Uricosúricos: Probenecida e Sulfimpirazona.
- Prevenção a Nefropatia Aguda: aumentar a diurese com hidratação e furosemida; alcalinização da urina com bicarbonato
de sódio (8mg/Kg/dia – dose única); alopurinol 300mg/dia.
- ATENÇÃO: hiperuricemia assintomática deve ser tratada quando –
- Ácido úrico > 12-13mg/dL.
- Excreção ácido úrico > 1100mg/dL.
- Superprodução prevista: lise tumoral.
Artropatias por Cristais - Pseudogota
- Depósito intra-articular de pirofosfato de cálcio.
- > 60 anos.
- A deposição do cálcio nos meniscos adquire um padrão linear ou pontilhado = condrocalcinose.
- Joelhos, punhos, 2ª e 3ª metacarpofalangeanas.
- Sempre pensar em hemocromatose e hiperparatireoidismo.
- Clínica:
- Início súbito com pico 24h + sinais de inflamação.
- Joelho é o local mais acometido; tornozelo, quadril, coluna, cotovelo.
- Relaciona-se a traumatismos.
- Clínica:
- Forma Pseudo-Reumatóide: rigidez matinal e fadiga; poliarticular.
- Forma Crônica: poliarticular com alterações degenerativas lentamente progressivas.
- Diagnóstico:
- Achados de cristais de dihidrato de pirofosfato de cálcio.
- Cristais revelam fraca birrefringência positiva ao microscópio de luz polarizada.
- Exames de Gram para excluir artrite séptica.
- TTO:
- Indometacina 75-150mg/dia por 1-2 semanas.
- Colchicina 0,5-1,5mg/dia VO.
- Depósito intra-articular de pirofosfato de cálcio.
- > 60 anos.
- A deposição do cálcio nos meniscos adquire um padrão linear ou pontilhado = condrocalcinose.
- Joelhos, punhos, 2ª e 3ª metacarpofalangeanas.
- Sempre pensar em hemocromatose e hiperparatireoidismo.
- Clínica:
- Início súbito com pico 24h + sinais de inflamação.
- Joelho é o local mais acometido; tornozelo, quadril, coluna, cotovelo.
- Relaciona-se a traumatismos.
Febre Reumática
- Doença inflamatória sistêmica aguda, seqüela tardia de uma infecção das vias aéreas superiores pelo Streptococcus pyogenes.
- Caracteriza-se pelo comprometimento preferencial do coração, articulações, tecido subcutâneo, pele e sistema nervoso central (núcleos da base).
- Patogênese:
- Via faríngea de infecção inicia o processo: faringoamigdalite.
- Cepas reumatogênicas: M3,5,6,14,18,19 e 24.
- Reação auto-imune cruzada capaz de desencadear inflamação não-supurativa: glomerulonefrite pós-estreptocócica.
- Reação dependente de linfócitos T e B.
- Genética: HLA DR2 (raça negra) e DR4 (raça branca).
- Epidemio:
- Geralmente crianças e adolescentes, 4-15 anos.
- H = M.
- Baixo nível sócio-econômico.
- Característico de países subdesenvolvidos.
- Fatores de risco:
- Magnitude da resposta imune mensurada pelos títulos de anti-estreptolisina-O – ASLO.
- História prévia de FR.
- Profilaxia com penicilina G benzatina reduz o risco de FR.
- Clínica:
- Febre, poliartrite e sintomas gerais.
- 5 manifestações clínicas são os “critérios maiores”:
- Poliartrite.
- Cardite.
- Eritema marginatum.
- Nódulos subcutâneos.
- Coréia de Sydenham.
- Sintomas faríngeos em 20-70% dos casos.
- Latência entre faringoamigdalite e FR é de 2-4 semanas.
- A coréia é o evento mais tardio (20-30% casos).
- Pneumonite reumática é rara.
- Clínica: “as várias faces da febre reumática aguda”
- Febre alta, prostração, poliartrite migratória.
- Astenia, taquicardia, ruídos cardíacos.
- Pericardite aguda.
- Insuficiência cardíaca fulminante.
- Coréia de Sydenham, sem febre ou toxicidade.
- Várias combinações!
- Febre e os sintomas articulares são os mais precoces!
- Coréia e poliartrite quase NUNCA acontecem simultaneamente!!!
- Fase de poliartrite é onde encontramos os níveis de anticorpos mais elevados.
- Cardite é o principal fator prognóstico; pode acometer endocárdio, miocárdio e pericárdio – pancardite reumática.
- Surgimento de sopros (sopro holossistólico – insuficiência mitral é o mais comum); cardiomegalia; ICC aguda; pericardite aguda.
- Regurgitação valvar; vegetações valvares.
- Histopatologia: infiltrado mononuclear intersticial miocárdica; lesões das fibras musculares;
PATOGNOMÔNICO: nódulos de Aschoff = lesões inflamatórias com necrose fibrinóide central cercada por histiócitos modificados,
chamados de células gigantes de Aschoff ou Anitsckhow.
- Eritema marginatum é um rash máculo-papular formando um anel róseo brilhante. Não há dor nem prurido. Manifestação menos comum da FR.
- Nódulos SC: semelhante aos nódulos do LES e da AR; são firmes, indolores, 0,5-2cm, solitários ou numerosos.
- Coréia de Sydenham (“dança de São Vito”): em geral instala-se após 1-8 meses do início da FR.
- 5-15 anos.
- M > H.
- Movimentos desaparecem durante o sono e sedação, piorando com estresse emocional.
- Bastante freqüente a labilidade emocional.
- Síndrome é auto-limitada: durando 3-5 meses; pode haver recidivas em 2-3 anos.
- Laboratório:
- Aumento do VHS, PCR e alfa-2 globulina.
- Discreta leucocitose, anemia normocítica e normocrômica e aumento de TGO.
- Confirmação Diagnóstica:
- Associação de critérios clínicos.
- Critérios “Maiores” de Jones:
- Cardite; Poliartrite migratória; Coréia de Sydenham; Eritema marginatum; Nódulos SC.
- Critérios “Menores”:
- Poliartralgia; Febre; Aumento VHS e PCR.
- Aumento do intervalo PR (ECG).
- Diagnóstico – OBRIGATÓRIO!!
- Evidência de infecção recente pelo Streptococcus pyogenes: sorologia positiva ou cultura de swab da orofaringe positiva.
- Anti-estreptolisina O (ASLO).
- Anti-DNAse B.
- Anti-Hialuronidase.
- Ac elevam-se 2-5 semanas pós-infecção.
- Diagnóstico (+):
- Presença de 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores.
- Tratamento:
- Erradicação do S. pyogenes:
- Penicilina G Benzatina IM 1200000UI, dose única; ou
- Eritromicina 40mg/Kg/dia (dividido 3-4 doses) por 10 dias.
- Poliartrite:
- Cardite:
- Prednisona 1-2mg/Kg/dia VO por 2-3 meses.
- Na retirada associar AAS® 75mg/Kg/dia até retirada do corticóide.
- FR recorrente:
- Mesmo tratamento do episódio inicial.
- Profilaxia:
- Primária: Penicilina G Benzatina 1200000 UI, IM em dose única.
- Alternativa: Eritromicina 250mg 6/6h VO por 10 dias.
- Secundária: erradicação da bactéria inicialmente + esquema crônico de antibióticos
- Penicilina G Benzatina 1200000UI, IM de 3/3 semanas. OU
- Eritromicina 250mg VO 12/12h, diariamente.
- Duração da profilaxia secundária é de pelo menos 5 anos (até por toda vida) após o último episódio agudo de FR, dependendo:
- Sinais de cardite;
- Doença valvar reumática crônica
- Vive em ambiente aglomerado ou em contato com crianças.
- Prognóstico:
- Artrite, febre, sintomas gerais não duram mais 6 semanas.
- Cardite reumática não tratada dura 3 meses.
- A longo prazo a degeneração valvar é o problema dando sintomas 10-20 anos mais tarde: acometimento mitral.
- Morte pode ocorrer por ICC aguda, edema pulmonar cardiogênico e choque.
Febre Familiar do Mediterrâneo
- Poliserosite paroxística familiar é uma desordem genética, caracterizada por episódios de febres recorrentes de curta duração e intervalos
irregulares, acompanhado por serosite (peritonite e ou pleurite) e artrite.
- Epidemio:
- Predomina em judeus, armênios, turcos e árabes.
- Herança autossômica recessiva com 50% de história familiar (+).
- Primeiros sintomas na infância ou adolescência, < 20 anos.
- Fisiopatologia:
- Gene MEFV (MEditerranean FeVer) no cromossomo 16p.
- Etiologia desconhecida.
- Mutação no gene interrompem a formação do fator inativador de quimiotaxia, com acúmulo de C5a = Aumento Inflamação!!!
- Clínica:
- Episódios agudos de febre + inflamação do peritôneo, pleura e sinóvia.
- Sintomas não duram mais 72h.
- Dor abdominal: > 95%; localizada ou difusa; TB (+); constipação ou diarréia.
- Dor torácica: associada ou não a dor abdominal; unilateral, redução MV e atrito pleural. Pode haver derrame pleural e atelectasia.
- Dor articular: monoarticulares – joelhos, tornozelos e quadris. Aguda: início súbito, edema e derrame estéril.
- Dermato: eritema semelhante à erisipela.
- Amiloidose: manifestação mais grave; deposição tecidual da proteína amilóide A; pode haver infiltração renal, intestinal, adrenal,
pulmão, fígado, coração, estômago e testículos.
- Outras: inflamação escrotal aguda; edema de escroto.
- Laboratório:
- Diagnóstico:
- Clínico.
- Critérios Maiores:
- Episódios febris recorrentes + peritonite, sinovite ou pleurite.
- Amiloidose AA sem causa predisponente.
- Resposta favorável à colchicina.
- Critérios Menores:
- Episódios febris recorrentes.
- Eritema semelhante à erisipela.
- Parente de 1º grau (+).
- 2 critérios maiores ou 1 maior e 2 menores.
- Tratamento:
- Colchicina 1-2mg/dia em terapia contínua.
Fibromialgia
- Histórico:
- Século XIX termo “reumatismo” era usado para dores articulares e às dores do sistema músculo-esquelético.
- Síndromes álgicas crônicas, não associada a sinovite, tendinite ou artrite eram consideradas psicogênicas.
- Muitos foram considerados com “histeria de conversão” e encaminhados à psicoterapia.
- Somente na década de 70 nascia o conceito de fibromialgia.
- Definição: doença caracterizada por dor crônica do músculo-esquelético associado a pontos dolorosos (tender points) específicos no corpo,
cursando ou não com distúrbios do sono, fadiga, cefaléia, parestesias, síndrome do cólon irritável e alterações do humor (depressões e ansiedade).
- Epidemio:
- Prevalência na população adulta ~1%.
- Mais comum em mulheres.
- 35-55 anos.
- 15-20% dos pacientes reumatológicos.
- Fisiopatologia:
- Desconhecida.
- Multi-fatorial: infecção viral, trauma e estresse emocional.
- Alterações microcirculatórias levando a isquemias musculares (??).
- Alterações do sono seriam a causa inicial das dores (??).
- Aumento da substância P por diminuição da 5HT = hipersensibilidade dolorosa.
- Clínica:
- Dor generalizada + Fadiga ambas com caráter crônico!!!
- Dor pode ser constante ou intermitente, exacerbada pelo exercício físico ou pelo estresse.
- Rigidez músculo-articular pode estar presente.
- Cefaléia do tipo tensional é muito comum.
- Enxaqueca também pode estar presente.
- Síndrome do cólon irritável: dores abdominais, alterações dos hábitos intestinais.
- Distúrbios do sono: sono não é restaurador!
- Exame Físico: Objetivos
- Afastar outras doenças reumáticas.
- Presença de pontos dolorosos específicos: tender points.
- Exame Físico:
- NÃO há sinais de sinovite.
- Força muscular grau V (sem déficits).
- Reflexos osteotendinosos NORMAIS (++).
- ÚNICA alteração ao exame físico é a presença dos “tender points”: são pontos bastante sensíveis à digitopressão –
- São descritos 18 pontos:
- Região Suboccipital (1);
- Cervical Lateral (2);
- Ponto médio da borda superior do trapézio (3);
- Região supraescapular (4);
- Junção condro-costal (5);
- Epicôndilo lateral (6);
- Região glútea látero-superior (7);
- Trocânter maior (8);
- Região medial acima do joelho (9);
- Acometimento SEMPRE bilateral... Logo são 18 pontos!
- Exame Físico:
- Nódulos musculares: geralmente coincidentes com os tender points devido ao espasmo muscular.
- Pode haver hiperssensibilidade cutânea e hiperemia reativa aos estímulos cutâneos.
- Diagnóstico Diferencial:
- Síndrome da Fadiga Crônica:
- Fadiga por mais 6 meses que não melhora no repouso, com limitação das atividades diárias; febre baixa; dor de garganta;
adenopatia dolorosa; mialgias; poliartralgias; fraqueza muscular.
- Sempre pensar em doenças psiquiátricas.
- Dor Miofascial:
- Dor muscular localizada, associada à dor referida em uma área adjacente característica, desencadeadas pela digitopressão em um
ponto específico = “Trigger point”. Queixam-se de síndrome álgica localizada: grupamentos musculares subescapular, trapézio inferior e trapézio superior.
- Pode haver nódulos musculares.
- AR, LES, Polimialgia reumática e Hipotireoidismo.
- Miosites, Miastenia gravis, Sjögren, Neuropatias periféricas.
- Lab:
- Hemograma, Provas inflamatórias (VHS e PCR).
- Fator Reumatóide.
- FAN.
- Hormônios Tireoideanos.
- Tratamento:
- Orientação ao paciente.
- Programação de atividade física aeróbica diária.
- Acunpuntura; técnicas de ralaxamento; biofeedback...
- Amitriptilina 25-50mg/dia VO antes de dormir.
- AINES e corticóides NÃO possuem efeito na fibromialgia.
Parte 4
|
|
|
