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Pares Cranianos


Exame dos Pares Cranianos






  • Nervo Olfatório: geralmente esta acometido nas fraturas da placa cribiforme do osso etmoidal. Sua lesão pode cursar com hiposmia / anosmia associada a ageusia.
    • Além do TCE, pensar em lesões nos pacientes que usam cocaína e tabagistas.








  • Nervo Óptico
    • Reflexo Fotomotor Direto
    • Reflexo Fotomotor Consensual
    • Campimetria (confrontação) / Acuidade Visual
    • Fundoscopia







Reflexo Fotomotor



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Desigualdade Pupilar (Anisocoria)


Quando a anisocoria é maior na luz intensa do que na luz fraca, a pupila maior é incapaz de apresentar uma constrição adequada. As causas incluem traumatismos oculares fechados, glaucoma de ângulo aberto (ver texto) e disfunção da inervação parassimpática para a íris, a exemplo do que ocorre na pupila tônica e na paralisia do nervo oculomotor. Quando a anisocoria é mais intensa na luz fraca, a pupila menor não se dilata adequadamente, como é o caso na síndrome de Horner, causada pela interrupção da inervação simpática.



O tamanho e a simetria das pupilas, bem como o reflexo fotomotor, ajudam a avaliar a etiologia do coma e a determinar a região de disfunção cerebral. Lembre-se de que anormalidades pupilares não relacionadas a lesões cerebrais, inclusive o uso de colírios mióticos para o glaucoma ou de colírios midriáticos para uma melhor visualização do fundo do olho, podem ter precedido o coma.




Pupila de Argyll-Robertson


  • Miose fixa bilateralmente.
  • Neurolues



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Cruzamento Arteriovenoso

As alterações nos cruzamentos arteriovenosos surgem quando as paredes arteriais perdem a sua transparência. É provável que a redução da transparência da retina também contribua para as duas primeiras alterações mostradas abaixo.



Em uma folha de papel, desenhe um círculo do tamanho do disco óptico, mostrando abaixo. O círculo simula o feixe luminoso do oftalmoscópio. Coloque-o sobre cada ilustração e inspecione cada fundo de olho de modo sistemático.





(Origem das ilustrações: Fundo de Olho Normal do Indivíduo Branco, Fundo de Olho Normal do Indivíduo Negro, Fundo de Olho Normal do Idoso, Retinopatia Hipertensiva, Retinopatia Hipertensiva com Estrela Macular - Michaelson IC: Textbook of the Fundus of the Eye [3rd ed.], Edinburgh, Churchill Livingstone,1980.)


Variações Normais








(Origem das ilustrações: Manchas Algodonosas, Exsudatos Duros, Corpos Coloidais, Coriorretinite Cicatrizada, Coloboma - Tasman W. Jaeger E (eds): The Wills Eye Hospital Atlas of Clinical Ophthalmology, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2001; Retinopatia Diabética Proliferativa - Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Cortesia de M.F. Davis, MD, University of Wisconsin, Madison.)




Papiledema

  • Neurite Óptica: perda visual súbita (poucas horas). Unilateral, dor à MOE, piora da visão com exercícios físicos e calor (sinal de Uhthoff).
  • Hipertensão Intracraniana: história mais crônica de cefaléia, vômitos, perda pequena da acuidade visual, bilateral.
  • HAS grave.



Neurite óptica



NC I e II


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  • Nervo Óptico e Oculomotor: Reflexo de Acomodação – Miose na aproximação do objeto.




  • Se não houver reflexo fotomotor direto e consensual podemos dizer que há lesão do II par.
  • Se não houver reflexo fotomotor direto mas houver consensual, podemos inferir que há uma lesão no III par de nervo craniano e não do II par.

Topografia das Lesões de II e III par



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  • Nervo Oculomotor, Troclear e Abducente:
    • O III par inerva todos os MOE exceto: M. Oblíquo Superior (IV par) e M. Reto Lateral (VI par). O III par promove miose, MOE e elevação da pálpebra.
    • MOI é realizado pelo III par pela inervação do M. Constritor da pupila e M. Ciliar (reflexo de acomodação).
    • Lesões do III par: estrabismo externo, diplopia e ptose palpebral com midríase não fotoreagente.
    • Oftalmoplegia interna = acometimento do III par com lesão dos MOI mas não dos MOE.
    • Oftalmoplegia externa = os MOI são poupados mas não os MOE.
    • Em lesões do III par devemos pensar em Aneurisma da ACI na Trifurcação com ACP e ACM. Em segundo lugar vêm as neuropatias diabéticas e herniações.
  • Nervo Troclear: inerva o M. Oblíquo Superior que produz rotação do olho para baixo e para dentro. Promove MOE.
  • Nervo Abducente: inerva o M. Reto Lateral que produz rotação lateral do olho. Promove MOE. Estrabismo convergente, até provem o contrário deveremos pensar em aumento da pressão intracraniana.

MOE



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NC III, IV e VI


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  • Nervo Trigêmio: utiliza-se um alfinete ou um pedaço de algodão para testar seus ramos – V1 (oftálmico), V2 (maxilar) e V3 (mandibular).
  • Lesões do V1 promovem perda do reflexo corneopalpebral.
  • Funções motoras do nervo são atribuídas aos M. Masseter e M. Temporal – pedir ao paciente que trinque os dentes: palpe o tônus destes músculos.
  • Caso o paciente não sinta o toque com algodão, testar a vibração e a temperatura nas regiões.
  • Nervo Trigêmio – Componente Motor




  • Nervo Trigêmio – Componente Sensorial




  • Nervo Trigêmio – Reflexo
    Corneopalpebral – “piscar”




  • Nervo Facial: nervo misto – componente motor cujos principais ramos são: temporal, zigomático, bucal, marginal da mandíbula e cervical.
  • Pede-se ao paciente que sorria com os dentes trincados, que feche os olhos e os abra contra resistência, que levante as sobrancelhas, observar a simetria dos movimentos.
  • Lesões do VII par podem originar hiperacusia já que este nervo atenua o som através da inervação ao M. Estapédio.
  • A porção sensorial do VII par esta relacionada à gustação, através do nervo corda do tímpano (2/3) anteriores da língua.
  • Lesões periféricas do N. Facial = Paralisia de Bell, cursa com paralisia da motricidade de toda a face, inclusive mandíbula.
  • Lesões centrais do N. Facial cursa com paralisia da mandíbula mas não da porção superior da face.




  • Nervo Facial – Componente Motor



NC V e VII


Paralisia Facial Periférica e Central



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  • Nervo Vestíbulo Coclear: distúrbios que acometem este nervo cursa com nistagmo e vertigens. A porção coclear esta relacionada à audição.
  • Nistagmo: oscilação rítmica, incontrolável dos olhos, com fase rápida na direção oposta à lesão.
  • Vertigem: é causada por doenças do labirinto, por exemplo na doença de Mèniére.
  • Realizar teste de Rinne e Weber com a utilização do diapasão.
  • Nas alterações do VIII par pensar em tumores da mastóide, do ângulo pontocerebelar e ou inflamações (otites, labirintites, cerumes).

Nistagmo



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QUADRO 5.19 - Padrões de Perda Auditiva

A perda auditiva pode ser de dois tipos principais. Na perda auditiva de condução, um transtorno do ouvido médio ou externo compromete a condução do som para o ouvido interno. Na perda auditiva sensorial, um distúrbio do ouvido médio, no nervo coclear ou das suas conexões centrais compromete a transmissão dos impulsos nervosos para o cérebro. A perda auditiva mista compreende os dois tipos de déficit.





  • Teste de Rinne




    • Sons transmitidos por via aérea são mais altos do que por via óssea.
    • Resposta de Rinne normal: ouvimos o diapasão por via aérea depois de não mais ser ouvido sobre a mastóide.
    • Hipoacusia de condução aérea: condução óssea será maior ou igual a condução aérea.
    • Déficit sensorial parcial: paciente irá também ouvir a condução aérea mais tempo do que a óssea.
  • Teste de Weber




  • Lateralização do som.
  • Teste de Weber: a vibração deverá ser percebida com a mesma intensidade bilateralmente.
    • Teste detecta déficit de condução aérea: a presença de um som diminui a capacidade de ouvir outros sons = mascaramento. No déficit de condução aérea há eliminação do efeito de mascaramento – a orelha com déficit de condução perceberá com mais intensidade a vibração do diapasão = lateralização.

NC VIII


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  • Teste de Schwabach: comparamos a audição do paciente com a do examinador. O examinador coloca o diapasão sobre sua mastóide e a seguir sobre a do paciente.
    • Déficit Sensorial: examinador ouvirá por mais tempo do que o paciente.
    • Déficit de Condução Aérea: o paciente ouvirá o diapasão por mais tempo que o examinador.






  • Nervo Glossofaríngeo: responsável pela secreção da glândula parótida, sensibilidade térmica, dolorosa e gustativa do terço posterior da língua como também do nervo estilofaríngeo.
  • Geralmente lesões do glossofaríngeo acompanham também lesões do nervo vago (X par).
  • Na propedêutica neurológica, testamos este par craniano conjuntamente com o nervo vago através do reflexo da tosse e do vômito com elevação da úvula quando pedimos ao paciente dizer “aaaahhh”.
  • Alterações neste nervo podem originar disfagia, odinofagia, disfonia, rouquidão e engasgo.
  • Sinal da cortina.
  • Nervo Vago: acompanha a propedêutica do IX par. Inervação até o cólon transverso do intestino grosso, incluindo: coração, pulmão, seio carotídeo, estômago, brônquios, laringe, baço, pâncreas, rins e fígado.



Reflexo do Véu Palatino







Sinal da Cortina





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  • Nervo Acessório: verificar assimetrias na força muscular e movimentos do M. Esternocleidomastóideo e M. Trapézio.
  • Lesões ocorrem por TCE, Tumores, FAF, FAB, doenças desmielinizantes e AVC.






  • Nervo Hipoglosso: inervação motora dos 3/3 da língua.
  • Pedir para o paciente colocar a língua para fora da boca. Nas lesões do XII par, a língua desviará para o lado lesionado.
  • Observaremos também atrofia do lado ipsilateral à lesão.



NC IX, X, XI e XII


Nervos Cranianos Mistos

  • Componente Motor e Sensorial
    • V
    • VII
    • IX
    • X