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TRAUMATISMOS CRANIOENCEFÁLICOS

Aspectos Gerais e Terapêutica com o uso de Esteróides – Prós e Contras.
Artigo de Revisão

Introdução –

    Hoje em dia, em nossa sociedade industrializada, o trauma cranioencefálico e raquimedular constituem-se numa das maiores causas de mortalidade, especialmente em adultos jovens e adolescentes do sexo masculino (15-24 anos). Em alguns centros, chega-se a 56% de mortalidade, num grupo de 677 pacientes tratados num período de 1992 a 1996 (Mwang’ombe, 2001).
    Caracteriza-se um trauma cranioencefálico (TCE) qualquer agressão que acarrete lesão anatômica ou comprometimento funcional do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo.
    A casuística relatada nos serviços de saúde dos Estados Unidos mostra que mais de dois milhões de pacientes com TCE são atendidos por ano, sendo que 25% destes pacientes ficam hospitalizados. Cerca de 10% de todas as causas de óbito nos EUA são decorrentes de lesões traumáticas sendo a metade constituída por TCE (Frankowski, 1985)
    As lesões cerebrais diferem em diferentes cidades, sendo que a principal causa de morte por TCE incluem arma de fogo, acidentes automobilísticos e violência pessoal.
    Freqüentemente o TCE ocorre em associação a lesões traumáticas buco-maxilofaciais, necessitando de cuidados mais específicos.

Aspectos Patológicos e Fisiopatológicos dos TCE –

    1. Fraturas de Crânio –

    As fraturas da calota craniana, porção óssea que envolve o cérebro, é o primeiro local acometido numa lesão aberta de crânio, sendo classificadas das seguintes formas: quando só couro cabeludo esta lacerado sobre a fratura, a fratura é considerada composta ou aberta. Estas fraturas são importantes marcadores das possíveis lesões parenquimatosas existentes.     Cerca de 80% das fraturas são lineares, com prevalência nos ossos temporal e parietal. Há um outro tipo de fratura denominada fratura com afundamento do crânio, onde um ou mais fragmentos ósseos são deslocados para dentro, comprimindo o cérebro subjacente. Estas fraturas, comumente expõem o líquido cefalorraquidiano (LCR) a microorganismos patogênicos como S. aureus, N. meningitidis, H. influenza dentre outros. Mesmo quando fechadas, estas fraturas exigem tratamento neurocirúrgico para elevação dos fragmentos ósseos e reparo nas lacerações durais.
    De modo geral as fraturas de crânio podem ocorrer de dois modos: por aumento do raio de curvatura quando conseqüentes a impactos diretos (lesão inicia-se pela tábua interna) ou por diminuição deste raio nos casos de fraturas à distância do local do impacto (iniciando-se pela tábua externa).
    A disjunção traumática das suturas tem o mesmo significado das fraturas, sendo muito comum em crianças com comprometimento da sutura lambdóide.
    As fraturas de base de crânio podem ser lineares, depressivas ou cominutivas, não sendo observadas facilmente ao raio X.     Estas fraturas de base de crânio freqüentemente causam fístulas liquóricas através dos seios frontal, etmoidal, esfenoidal e meato auditivo, estando associadas a meningites de repetição, empiemas, abscessos cerebrais e septicemias. São freqüentes como suspeita clínica de fratura de base de crânio: otorréia liquórica, perda auditiva, hemotímpano e equimoses no couro cabeludo sobrejacente ao processo mastóideo de osso temporal. Equimoses periorbitais bilaterais e rinorréia liquórica sugerem possível fratura do osso esfenóide, frontal ou etmoidal. Geralmente, estas fraturas acometem os nervos cranianos (I, II, III, IV, VII, VIII). Fístulas carótido-cavernosas é outra preocupação neste tipo de fratura.

    2. Lesão Axonal Difusa e Concussão Cerebral –

    A lesão axonal difusa (LAD) deve-se ao comprometimento das fibras nervosas por ocasião da aceleração-desaceleração da cabeça. Na LAD ocorre distensão e ruptura dos axônios. Quando a alteração da consciência for breve (menos que 6h) é usado o termo concussão cerebral. Nestes casos pode não haver perda total da consciência,mas um estado de atordoamento, característico da concussão cerebral.
    A perda da consciência é decorrente da desorganização funcional e não anatômica do sistema reticular ativador ascendente. Importante notar que nestes casos exames de tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética não acusam lesão.
    Já a LAD é aplicada a toda situação onde o paciente entra em coma por origem traumática com duração de inconsciência maior que 6 horas. O coma de duração variada entre 6-24h denomina-se LAD leve, enquanto que o coma com mais de 24h, LAD moderada, sendo o coma com 24h ou mais associado a posturas de descorticação e descerebração considerado LAD grave.
    A LAD é uma importante causa de incapacidade permanente após lesões cerebrais traumáticas. O paciente pode vir a apresentar: espasticidade, ataxia, déficits cognitivos e motores sendo que durante a LAD aguda há sinais de hipertensão, hiperidrose e hiperpirexia (Adams, 1991)
    Através de métodos de imagem como ressonância nuclear magnética pode-se observar que numa LAD há focos hemorrágicos (“contusões deslizantes”) na substância branca, focos hemorrágicos no corpo caloso, nas porções dorso-laterais do mesencéfalo além de hemorragias intraventriculares.

    3. Edema Cerebral –

    O aumento do volume pós lesão traumática cranioencefálica é comum. Haverá aumento de volume extravascular cerebral.     Como no cérebro não há vascularização linfática, há grande gravidade nesta situação. O edema cerebral pode ser classificado como de origem citotóxica, intersticial ou vasogênica. O aumento de volume pode ser difuso ou focal, havendo efeito de massa com compressão ventricular. O edema cerebral de origem traumática imagina-se ocorrer decorrente de uma dilatação anormal dos vasos, hiperperfusão e aumento da permeabilidade vascular, ocorrendo extravasamento de plasma e edema cerebral vasogênico.

    4. Contusões Cerebrais –

    As contusões cerebrais decorrem de lacerações do próprio parênquima cerebral, são freqüentes em regiões onde há contato do cérebro com o osso.
    As contusões, na maioria das vezes são pequenas e múltiplas. Elas podem se apresentar no local da pancada – “lesão por golpe” – ou ainda no pólo oposto à pancada, pelo impacto do cérebro com a tábua interna do crânio – “lesões por contragolpe” – geralmente estas lesões aumentam de tamanho.

    5. Hematomas Cerebrais –

    São coleções de coágulos que se encontram no interior do crânio (localizações focais), que acabam por deslocar o parênquima cerebral. Muitos se localizam na substância branca profunda, diferentemente das contusões onde a maior prevalência se dá no córtex.

    a) Hematomas Subdurais –

    Normalmente ocorrem devido ao movimento do cérebro dentro da caixa craniana “cisalhamento”. Raramente envolvem artérias piais, mais freqüentemente de origem venosa.
    Estes hematomas normalmente apresentam-se nas convexidades laterais do cérebro podendo acometer a superfície medial do hemisfério, entre o tentório e o lobo occipital, na fossa posterior. Apresentam-se na forma de uma lente côncavo-convexa, não respeitando os limites das suturas ósseas.
    Os hematomas subdurais agudos costumam estar relacionados a traumatismos graves, e geralmente acompanham lesões encefálicas importantes. Deve-se principalmente ao sangramento de veias corticais que são particularmente frágeis nas suas porções mais próximas ao seio sagital superior, onde fazem trajeto “em ponte”, sem um bom apoio. Estes hematomas subdurais agudos desenvolvem sintomas a partir de 72h decorrentes do trauma que geralmente não é automobilístico e sim por agressões, pancadas ou quedas. Há perda da consciência com posterior recuperação “intervalo lúcido” e retorno ao coma decorrente do aumento do hematoma. Hemiparesia contralateral ao hematoma é observada com midríase ipsilateral ao trauma. Mostra-se na TC de forma hiperdensa.
    O hematoma subdural crônico torna-se sintomático após 21 dias ou mais do trauma ocorrido. A faixa etária predominante é de 50 anos ou mais onde há presença de atrofia cerebral e aumento fisiológico do espaço existente entre a dura-máter e a aracnóide. Pacientes alcoólatras e epilépticos também apresentam com freqüência este tipo de lesão, sempre decorrente de um trauma banal, quase que sem nenhuma compressão cerebral devido à atrofia. Dentre os possíveis sintomas, observa-se alteração de personalidade, situação às vezes confundida com demência ou esclerose. Apresenta-se na TC de forma isodensa a hipodensa. Algum tempo após o sangramento, o coágulo se liquefaz formando um higroma e, em alguns casos haverá calcificação. Os higromas devem-se principalmente à rupturas dos canalículos que transportam o líquido cefalorraquidiano absorvido, e que se destinam principalmente ao seio sagital superior – normalmente devidos ao cisalhamento.
    O tratamento destes hematomas é variado, se houver efeito de massa considerável, com desvio acentuado da linha média, deve-se evacuar o coágulo.

    b) Hematomas Epidurais –

    Constituem-se numa rara complicação do TCE. Ocorre em menos de 1% dos casos. O sangramento no espaço epidural costuma ser ocasionado pela ruptura da artéria meníngea média podendo também ter origem dos seios durais.
    A dura-máter é separada do crânio (tábua interna) por um coágulo que aumenta progressivamente de tamanho comprimindo o parênquima cerebral.
    O hematoma epidural é muito mais freqüente em adultos jovens, já que a atrofia cerebral “protege” os idosos de eventuais eventos epidurais. Haverá perda imediata da consciência, compressão do III par craniano com midríase ipsilateral (pupilas fixas) ao coágulo – devido à herniação do giro do hipocampo através do tentório cerebelar – , “intervalo lúcido” com uma progressão ao estado de coma com hemiparesia ou até hemiplegia contralateral à lesão. À tomografia computadorizada, observa-se um aspecto de lente biconvexa já que o coágulo não ultrapassa as suturas ósseas.
    A mortalidade aproxima-se de 100% em pacientes que não realizam o procedimento cirúrgico de forma emergencial (Ribas, 2002)

    Controle da Pressão Intracraniana – PIC

    Introduzida em 1951 por Guillaume e Janny, a monitorização da PIC só veio a se incorporar na prática médica diária dos grandes centros neurológicos nos últimos anos. Esta avaliação, ao ser analisada em conjunto com parâmetros clínicos, hemodinâmicos, respiratórios e metabólicos, veio possibilitar uma melhor compreensão e controle do paciente neurológico.
    A sua realização está indicada em todo paciente com suspeita de PIC elevada aguda ou subaguda com risco de descompensação; pacientes com TCE com Glasgow menor ou igual a 8 também possuem indicação. O desenvolvimento de sistemas de fibras ópticas veio permitir maior facilidade da instalação, menos erros nas medições, menos complicações infecciosas. Admitem-se toleráveis valores de 20mmHg (ideal 15mmHg ou 20cm de água).
    A ventriculostomia possui vantagens sobre um monitor parenquimatoso de fibra óptica por possibilitar a drenagem do LCR para redução da PIC, mas o risco de infecção é maior. A pressão de perfusão cerebral (PPC) é monitorada, conjugada à PIC por ser um determinante do fluxo sangüíneo cerebral. A PPC é definida como a subtração da pressão arterial média (PAM) e a pressão intracraniana (PIC). A PPC deve-se manter acima dos 60mmHg. Alguns cuidados na monitorização da PIC devem ser tomados: ventilação excessiva, levando a uma alcalose respiratória causa vasocontrição reflexa e isquemia cerebral. Um aumento da PIC é sempre sugestivo para nova TC. Em casos de agitação do paciente devem-se administrar drogas sedativas intravenosas como propofol ou fentanil. Se a PPC estiver abaixo de 70mmHg, drogas vasopressoras como dopamina e fenilefrina podem ocasionar queda da PIC. De forma oposta, se a PPC estiver acima de 120mmHg, administrar bloqueadores de canais de cálcio como nimodipina, nicardipina ou labetalol por via intravenosa (Mayer, 2002).
    Manitol e hiperventilação só são utilizados no caso de não se conseguir o controle da PIC via PPC. Usa-se manitol a 20% (dose inicial 1-1,5g/Kg) com o propósito de causar diurese e desidratação cerebral. Outra opção terapêutica é o uso do pentobarbital, causando uma hipotensão acentuada sendo necessário um controle inverso (drogas vasopressoras) para estabilização da PPC em 70mmHg ou mais.

Figura 1. Ilustração do hematoma subdural (verde) – observe o padrão côncavo-convexo e a dimensão do sangramento mostrando não respeitar os limites das suturas ósseas cranianas. Já o hematoma epidural (amarelo) apresenta-se mais localizado, respeita as suturas ósseas tendo aspecto de uma lente biconvexa, sua presença causa um efeito de massa podendo levar a uma hérnia do giro do cíngulo. O desvio da linha média favorece a herniação do úncus do lobo temporal sobre a tenda do cerebelo. A hérnia de tonsila é comum na presença de um tumor cerebelar onde o próprio cerebelo é empurrado através do forame magno, ocorrerá morte por lesão dos centros respiratórios bulbares. No caso de punção liquórica durante um estado de hipertensão intracraniana mesmo efeito pode ocorrer (Modificado de White, 1992).

Esteróides na manipulação do paciente com TCE –

    Os corticosteróides constituem-se num dos grupos de drogas mais versáteis de que se tem notícia, especialmente devido a seu poderoso efeito antiinflamatório. Costumamos dizer que é sempre mais fácil listarmos as doenças para as quais algum corticóide nunca foi tentado como terapêutica, do que o contrário!
    Com uma estrutura básica derivada do colesterol, os corticóides exercem seus efeitos através da indução ou da inibição da transcrição do DNA (efeitos tipos 1 e 2, respectivamente). Pelo efeito tipo 1, ocorre indução da lipocortina, vasocortina, endonuclease, ribonucleases, endopeptidases, somatostatina, fator inibidor da migração, citoquinas IL-1 e IL-2. É, no entanto, pelo mecanismo de inibição da transcrição de vários genes envolvidos nas respostas inflamatórias, que o grande efeito anti-inflamatório se verifica.
    Ora, se dispomos de uma droga com tamanha atividade antiinflamatória, é de se supor que tenha sido pensada como candidata ao tratamento dos processos inflamatórios cerebrais decorrentes de traumas. No entanto, muitas controvérsias ainda rodeiam o tema (Walleck, 1989; Kostron, 1990).
    Em 1995, Kelly publicou um artigo de revisão em que concluía que a terapêutica com corticosteróides não melhorava a hipertensão intracraniana e não induzia melhora neurológica em pacientes com lesão cerebral traumática. Acrescentava às suas preocupações alguns dos efeitos colaterais como elevação da glicemia, hemorragia gastrointestinal que, apesar de pouco freqüentes, acrescentariam risco ao uso em pacientes graves (Kelly, 1995) Em trabalho recentemente publicado (2000) Hortobagyi et al desenvolvem um modelo experimental do trauma craniano humano, induzindo lesão cerebral no rato por exposição ao frio. O uso de Dexametasona em altas doses resultou em atenuação da lesão cerebral, do conteúdo de atua e do edema cerebral nos animais, em relação aos controles e concluem sobre o efeito benéfico da terapêutica sobre a redução da extensão do edema cerebral (Hortobagyi, 2000)
    Trabold et al enfatizam que o tratamento inicial de lactentes e crianças com grave lesão crânio-encefálica objetiva prevenir e tratar a lesão cerebral secundária que resulta, principalmente, de insultos sistêmicos como hipoxemia, hipercarbia e hipotensão arterial. Dessa forma, entubação orotraqueal seguida por sedação e analgesia contínuas é obrigatório quando o Glasgow é menor ou igual a 8. A manutenção de uma pressão de perfusão cerebral ótima, usualmente 50mmHg em lactentes, requer expansão de volume (fluidos isotônicos e colóides), bem como catecolaminas se persistir a hipotensão arterial. Manitol intravenoso é indicado em casos de hipertensão intracraniana que ameace a vida do paciente. Neste contexto, os autores não incluem o uso de corticóides como medicação anti-edema (Trabold, 2002).
    Numa revisão publicada em 2001 por Borsody e Coco, comenta-se o desacordo entre estudos clínicos quanto às recomendações do uso de glicocorticóides em trauma de crânio fechado. O Colégio Americano de Neurocirurgiões (ACNS) em 1996 concluía que este tipo de droga não deveria ser usado. Uma cuidadosa análise desses estudos revela que, ao contrário das conclusões do ACNS, os dados disponíveis suportam o uso de glicocorticóides em pacientes com trauma de crânio fechado mas em condições específicas: podem ser benéficos no tratamento do trauma de crânio fechado não complicado por hemorragia intra-craniana. Em situações em que ocorre hemorragia intra-craniana, os glicocorticóides parecem ter efeito deletéreo sobre a evolução do paciente (Borsody, 2001).
    Outro fator importante a ser considerado é o estado hipermetabólico e hipercatabólico do paciente com trauma de crânio. O seu balanço nitrogenado é negativo e aumenta a proteólise muscular. Esta proteólise aumentada parece ser devida à ativação de três vias proteolíticas, particularmente a via dependente de Ubiquitina-ATP. A liberação aumentada de glicocorticóide, que ocorre na fase aguda da resposta à lesão, poderia ser um fator desta proteólise, de modo que tem sido proposto o uso de antagonistas de glicocorticóides, hormônio de crescimento recombinante ou anti-citocinas como opções terapêuticas ( Mansoor, 1998, Mansoor, 2001).
    Numa pesquisa em que se avaliaram as condutas de intensivistas de Ohio (Estados Unidos da América do Norte) com relação às opções terapêuticas em pacientes com trauma de crânio, os médicos deveriam escolher dentre uma lista de 15 opções terapêuticas, que incluíam entubação e hiperventilação, melhora da pressão sangüínea, manitol intra-venoso e uso de glicocorticóide intra-venoso. Das 319 respostas, 46% elegeram hiperventilação profilática; poucos administraram glicocorticóides intra-venosos. Setenta e oito por cento corrigiram a hipotensão e também administraram corretamente manitol. Em conclusão, a maioria dos médicos intensivistas seguiam as normas propostas em 1995 pela Fundação de Trauma Cerebral (Huizenga , 2002). Quando se comparam as práticas de neurocirurgiões de Pittsburgh (EUA) numa pesquisa em 1991 com outra em 1997, conclui-se que a hiperventilação profilática tem sido menos utilizada (83 x 36%), bem como esteróides (64 x 19%). Noventa e sete por cento responderam que a pressão de perfusão cerebral deveria ser mantida em mais de 70mmHg e 44% indicaram que os pacientes com lesão traumática cerebral grave deveriam ser tratados em Unidades Especializadas (Marion, 2000).

Conclusão –

    Apesar de ainda haver controvérsias sobre o lugar dos glicocorticóides na trauma de crânio, tem havido uma tendência à sua menor utilização, dando-se preferência a técnicas de monitorização de pressão intra-craniana, e normalização das condições cárdio-circulatórias. No entanto, como ressaltam Borsody e Coco, talvez em casos selecionados, em que não ocorra hemorragia intracraniana, o uso de glicocorticóides pode ser um adjuvante útil numa situação clínica de alta morbi-mortalidade.

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