ESCLEROSE MÚLTIPLA

    Doença crônica que acomete, em sua maior parte, adultos jovens caracterizando-se por desmielinização, múltiplas áreas de inflamação e formação de cicatrizes gliais (escleroses) na substância branca do sistema nervoso central. A incapacidade é progressiva.
A causa da esclerose múltipla não é conhecida, a literatura sugere que tem fundo genético sendo, portanto, hereditária. Outra questão que envolve a etiologia da doença são os mecanismos auto-imunes. Os achados no sangue periférico assemelham-se aos achados nos pacientes com Lúpus Eritematoso Sistêmico. Observa-se atividade das células T CD8+ reduzida assim como reações linfocitárias autólogas mistas. Há também menor número de células T CD4+ supressoras-indutoras. É encontrado diversas células T com reatividade a epítopos da proteína básica da mielina (PMB). A quantidade de IgG no LCR aumenta, mostrando ativação das células B também. Os padrões de IgG encontradas no líquor assemelham-se aos padrões verificados na infecção por sífilis e encefalites virais. Trabalhos realizados mostram que os astrócitos estão envolvidos na esclerose múltipla como células apresentadoras de antígenos aos linfócitos T, ativando assim, o sistema imune. Outro aspecto observado na literatura como “causador” desencadeante da esclerose múltipla advêm do contato vírus-cérebro originando uma encefalite. Vírus de sarampo, rubéola, caxumba, coronavírus, parainfluenza, herpes simples, Epstein-Barr, dentre outros, já apresentaram relação com a desmielinização e precipitação da esclerose múltipla.

Patologia –

    Há evidências de ventrículos alargados (III e IV ventrículo), e atrofia dos sulcos corticais. Substância branca que forma um ângulo lateral com o corpo superior do ventrículo lateral é freqüentemente atingida. Placas de tamanho variável são encontradas, acometendo quiasma óptico, corpo caloso, tronco cerebral, etc. A remielinização ocorre na Esclerose Múltipla em especial depois da fase aguda inicial da doença, ela ocorre devido a diferenciação de uma célula precursora que é tanto um astrócito do tipo II como oligodendrócitos. A remielinização, no entanto, é aberrante e incompleta, com formação das “placas de sombra”, dando o aspecto crônico à doença.

Sinais e Sintomas –

    Sinais motores como fraqueza muscular, espasticidade e alterações de reflexos (hiperreflexia, Babinski) estão presentes. Dentre os sinais sensitivos devemos considerar distúrbio no sentido vibratório e posicional, distúrbios da dor, temperatura e tato. Ataxias cerebelares, tremores niastigmos (tronco cerebral e cerebelar) e disartria. É comum o acometimento visual, sinais bulbares e vertigens. Quanto a função autonômica, podemos observar disfunção vesical, intestinal sexual e anormalidades vasculares. Depressão, euforia e anormalidades cognitivas levam o paciente a quadros psiquiátricos.

Tratamento Farmacológico –

- Não há tratamento específico para a doença.
- Imunossupressores ou imunomoduladores.
- Tratamento agudo: metilprednisolona (1g/dia endovenosa – 7 a 10 dias).
- Prednisona oral com redução gradativa. Esteróides de forma geral acelera a recuperação em fase aguda, não modificando o curso final da doença.
- ß-interferon esta disponível em 2 preparações:
    - ß-interferon-1b (Betaseron ®): via subcutânea numa dose de 0,25mg.
    - ß-interferon-1a (Avonex ®): via intramuscular numa dose de 30µg/semana.
- Acetato de Glatiramer (Copaxone® ou Copolímero 1): fragmento não-encefalitogênico da PMB. Aplicado diariamente por injeção subcutânea.
- Ciclofosfamida administrada em pulso.
- Ondansetron 10mg e Dexametasona 10mg reduzem vômitos e náuseas.
- Baclofeno é utilizado no tratamento da espasticidade com rigidez, espasmos dolorosos flexores e extensores.